El deterioro cognitivo y las demencias son la expresión clínica de tres grandes grupos de procesos que implican un compromiso de la corteza cerebral o de sus conexiones e incluye el envejecimiento del cerebro, las enfermedades del cerebro y las enfermedades sistémicas que afectan el cerebro. Nuestra clínica tiene como universo de trabajo el estudio y la atención de todas las enfermedades que induzcan compromiso de las funciones cognitivas, pero hace particular énfasis en el abordaje de las demencias de estirpe degenerativa.
Por tal motivo en los últimos 10 años se ha acumulado una experiencia que incluye la evaluación de más de 600 pacientes con demencia de este tipo, donde predomina la enfermedad de Alzheimer, la demencia asociada a parkinsonismo, las taupatías y otras variables de demencia fronto-temporal.
En 1990 no existía alternativa de tratamiento farmacológico ó quirúrgico a la enfermedad de Alzheimer lo que obligo a la creación y desarrollo de un programa integral de atención a las demencias, que se inició en 1991 con la creación de un servicio ubicado en el Área Básica, donde se internaron más de 100 pacientes con enfermedad de Alzheimer y se desarrollo un programa de entrenamiento cognitivo y rehabilitación conductual en más de 40 pacientes. Se comprobó que este tipo de abordaje multidisciplinario beneficiaba a los pacientes incrementando su capacidad funcional, mejorando algunos procesos particulares como la atención y memoria y disminuyendo la intensidad del déficit cognitivo hasta en un 30%.
Hacia 1993 esta hipótesis, sostenida por Stanley y Cols cobró evidencias al demostrarse en biomodelos por lesión de fimbria fornix y por lesión excitotóxica del núcleo basal de Meyner en los que el entrenamiento por técnicas de aprendizaje promovía en los roedores incremento de las actividades sinápticas en áreas corticales y en el hipocampo denervado.
En 1994 se publican estudios donde se demostró la menor incidencia de la enfermedad en personas de mayor nivel intelectual o con mayor grado de instrucción, experiencias que se reproducen posteriormente el propio año y en 1995 por Rosemberg y Cols, quienes restablecen como factor de riesgo negativo para desarrollar la enfermedad a profesionales universitarios en ejercicio de su trabajo por más de 30 años, sin diferencias en el sexo. Una revisión bibliográfica del estado del conocimiento sobre el tema resultó en la adquisición de información que permitía especular que una opción de oposición al deterioro cognitivo inducido por estas enfermedades podía basarse en la estimulación de la reserva cerebral.
Con el advenimiento de las nuevas técnicas de exploración funcional de la actividad nerviosa superior, incluidos estudios neurofisiológicos y psicofisiológicos, tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética funcional se ha demostrado que las modificaciones observadas en el rango de declinación de las funciones cognitivas en pacientes alzheimerianos al comparar intelectuales con trabajadores manuales se relacionan una mayor preservación de los mecanismos inhibitorios del cerebro y a una mayor facilitación para la activación de áreas corticales temporoparietales en los primeros. Estos hallazgos permiten suponer que el entrenamiento mental prolongado puede estimular mecanismos neuroplásticos vinculados al aprendizaje y/o a la recuperación de funciones (plasticidad uso dependiente).
Estudios más recientes en modelos por lesión química del núcleo basal de Meynert y un modelo trangénico de Alzheimer, así como un estudio de cerebros humanos obtenidos de pacientes con enfermedad de Alzheimer y sujetos sanos han demostrado que la perdida sináptica y la consecuente alteración axonal retrogrado son los primeros cambios observados anatomopatológicamente en la enfermedad y que ocurren mucho antes de aparecer de población neuronal y/o acumulo anómalo de proteínas (placas seniles con depósito de amiloma, anillos fibrilares, cuerpos de Irano, etc).
También se ha demostrado que esa pérdida sináptica correlaciona directamente con el grado de deterioro cognitivo de sujetos afectos con enfermedad de Alzheimer, con lo cuál parece evidente que uno de los principales eventos etiopatogénicos de la génesis del deterioro cognitivo asociado a la edad es la pérdida sináptica, más que la propia pérdida neuronal.
Recientemente se han publicado dos artículos que demuestran que en cerebro de pacientes con Alzheimer hay evidencias de cambios neuroplásticos y de expresión de mecanismos moleculares vinculados a la plasticidad neuronal, en específico a aumento de la sinaptogénesis reactiva (aumento de la concentración de cinapofisina, sinaptobremina y otras proteínas de contacto sináptico), todos estos elementos abogan porque la pérdida sináptica es causante de gran parte de los trastornos cognitivos y que espontáneamente existen incrementos compensatorios de los mecanismos neuroplásticos que por razones no muy claras, aborta o es insuficiente en los estadios avanzados de la enfermedad. Esto unido al hecho de que a mayor reserva cerebral, o lo que es lo mismo, a mayor densidad y eficiencia sináptica, existe menor velocidad de progresión en los sujetos enfermos, por lo que la estimulación de esa reserva cerebral en los estadios tempranos de la enfermedad y quejas de otras demencias podía resultar beneficiosa en los períodos evolutivos de la enfermedad. Si bien esto no está fehacientemente demostrado nuestros resultados iniciales y la experiencia de 10 años, sugieren que esto es posible.
Con la aprobación de la Federal Drug Administration en 1995 de la THA, se modificó la historia y el pronóstico de la enfermedad. En efecto por primera vez se cuenta con un agente terapéutico capaz de revertir el déficit cognitivo y la pérdida de memoria de estos pacientes.
Desde entonces, nuevos fármacos basados en el bloqueo de la degradación de la acetilcolona a través de la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa o de agonistas de receptores colinérgicos (nicotínicos o muscarínicos) que en su conjunto mejoran la concentración sináptica del neurotrasmisor acetilcolina, han demostrado eficacia en el tratamiento de estos pacientes en los estadios iniciales ligero ó moderado de la enfermedad, incluido efectos a largo plazo en el retardo de la institucionalización de los pacientes vinculados a invalidez y dependencia, al estudiar el por qué de estos fenómenos se ha sugerido que tanto los inhibidores de la acetil y los agonistas nicotínicos tienen un efecto primario de estimular la neurona postcináptica tienen un efecto presináptico más sobre la receptación del neurotrasmisor y el balance energético de dicha terminal sináptica.
De esta forma ahora por estimulación química se repite el hecho de que la preservación sináptica es un punto estratégico en la recersión de los síntomas y en la protección de la neurona contra la degeneración.
Por otra parte el hecho de que exista un tratamiento específico que detiene el deterioro cognitivo e incrementa la capacidad funcional del individuo debe modificar la concepción de la atención del paciente pues ahora es posible extender la expectativa de vida manteniendo calidad de vida independencia y autovalidismo por mayor tiempo que antes.
La doble capacidad hipotética del entrenamiento cognitivo de entrenar la reserva cerebral por mecanismos neuroplásticos y de actuar cinérgicamente con los fármacos para mejorar la capacidad funcional de estos pacientes, permiten suponer que su uso racional con un diseño apropiado podría mejorar la capacidad cognitiva y funcional de pacientes con enfermedad de Alzheimer más que el uso aislado de los fármacos. Simultáneamente la actividad de rehabilitación cognitiva puede evitar al menos temporalmente la deprivación sensorial y social que sufren usualmente estos pacientes en relación al aislamiento social, familiar y emocional a que están sometidos en virtud del dogma de lo irremediable del deterioro cognitivo.
Basados en las evidencias e hipótesis anteriormente planteadas hemos decidido proponer un PROGRAMA revisado y perfeccionado de entrenamiento cognitivo para el tratamiento de los estadios ligeros y moderados de las demencias.
El entrenamiento especializado de los principales dominios cognitivos en especial memoria y atención, puede disminuir la intensidad del deterioro cognitivo, la velocidad de la progresión de dicho deterioro y potenciar favorablemente el efecto de los inhibidores de la acetilcolinesterasa.
El programa de Restauración o Rehabilitación Neurológica incluye una semana de evaluación durante la cual se realiza una evaluación clínica especializada del síndrome demencial, una evaluación clínica general del estado de salud del paciente, una cuantificación por escalas internacionales para medir condición neurológica, capacidad cognitiva, capacidad funcional y calidad de vida, estudios neurofisiológicos especializados en exploración de la actividad nerviosa superior, estudios imagenológicos estructurales y funcionales por técnicas de Tomografía Axial Computada, Resonancia Magnética Nuclear, Emisión Fotónica Simple y estudios bioquímicos y moleculares.
Esta evaluación se complementa con una evaluación neuropsicológica especializada y la aplicación de instrumentos internacionales para determinar el grado de discapacidad u objetivizar el defecto neurológico a modificar.
La información obtenida por esta evaluación integral se analiza colectivamente por especialistas de varias disciplinas y se diseña un programa único por etapas, con objetivos concretos que se fijan de acuerdo a las posibilidades del paciente y a la experiencia acumulada previamente.
El programa de Restauración o Rehabilitación Neurológica se ejecuta por ciclos terapéuticos de 4 semanas (28 días) que incluye medidas higieno-dietéticas para mejorar condición general, y ajuste farmacológico para controlar en lo posible las manifestaciones de pérdida de memoria y atención y mejorar el soporte trófico y nutricional del sistema nervioso. Paralelamente se controlan trastornos del sueño, del apetito, de la tensión arterial y otras alteraciones autonómicas o mentales que suelen coexistir con la progresión de la enfermedad.
Se desarrolla además un programa de rehabilitación integral que incluye entrenamiento cognitivo utilizando un sistema automatizado diseñado en el CNC y adaptado en el CIREN a tales propósitos, complementado con técnicas de acondicionamiento físico y funcional y técnicas de ajuste conductual.
Se ha determinado en un ensayo clínico abierto que la eficacia del programa integral de atención es del 83 % y los rangos de mejoría obtenidos para la capacidad cognitiva son de aproximadamente el 7 % y para la capacidad funcional de aproximadamente 33%. En más de 200 pacientes tratados hasta la fecha no se han observado complicaciones, accidentes o eventos adversos que comprometan la vida o dejen secuelas. El índice de efectos adversos o complicaciones transitorias es inferior al 10%.
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