Les troubles cognitifs et la démence sont l'expression clinique de trois grands groupes de processus qui impliquent une atteinte du cortex cérébral ou de ses connexions et comprennent le vieillissement cérébral, les maladies cérébrales et les maladies systémiques. L'univers de travail de notre clinique est l'étude et la prise en charge de toutes les maladies qui compromettent les fonctions cognitives, mais met un accent particulier sur l'approche de la démence dégénérative.
Pour cette raison, au cours des 10 dernières années, une expérience a été accumulée qui comprend l'évaluation de plus de 600 patients atteints de démence de ce type, où la maladie d'Alzheimer, la démence associée au parkinsonisme, la tauopathie et d'autres variables fronto-temporales démence.
En 1990, il n'existait aucune alternative au traitement pharmacologique ou traitement chirurgical de la maladie d'Alzheimer, ce qui a forcé la création et le développement d'un programme complet de soins de la démence, qui a commencé en 1991 avec la création d'un service situé dans la Zone de Base, où plus de 100 patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont été admis et un programme d'entraînement cognitif et de rééducation comportementale a été développé chez plus de 40 patients. Cela a été vérifié Ce type d'approche multidisciplinaire a bénéficié aux patients en augmentant leur capacité fonctionnelle, en améliorant certains processus particuliers tels que l'attention et la mémoire et en réduisant l'intensité du déficit cognitif jusqu'à 30%.
Vers 1993, cette hypothèse, soutenue par Stanley et Cols, a gagné en popularité. Des preuves ont été démontrées dans des biomodèles dus à une lésion du fornix fimbria et à une lésion excitotoxique du noyau basal de Meyner dans lesquels l'entraînement par des techniques d'apprentissage favorisait une augmentation des activités synaptiques chez les rongeurs, de l'optique dans les zones corticales et dans l'hippocampe dénervé.
En 1994, des études ont été publiées démontrant la plus faible incidence de la maladie chez les personnes ayant un niveau intellectuel plus élevé ou un degré d'éducation plus élevé, expériences qui ont été reproduites plus tard cette année-là et en 1995 par Rosemberg et Cols, qui ont rétabli un facteur de risque négatif de développer la maladie chez les professionnels universitaires exerçant leur travail depuis plus de 30 ans, sans différence de sexe. Une revue bibliographique de l'état des connaissances sur le sujet a abouti à dans l'acquisition d'informations qui nous ont permis de spéculer qu'une option pour s'opposer à la détérioration cognitive induite par ces maladies pourrait reposer sur la stimulation de la réserve cérébrale.
Avec l'avènement de nouvelles techniques d'exploration fonctionnelle de l'activité nerveuse supérieure, notamment des études neurophysiologiques et psychophysiologiques, la tomographie par émission de positons et l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, il a été démontré que les modifications observées dans l'étendue du déclin des fonctions cognitives chez les patients atteints d'Alzheimer en comparant Les intellectuels et les travailleurs manuels sont liés à une plus grande préservation des mécanismes inhibiteurs du cerveau et à une plus grande facilitation de l'activation des aires corticales temporopariétales chez les premiers. Ces résultats nous permettent de supposer qu'un entraînement mental prolongé peut stimuler des mécanismes neuroplastiques liés à l'apprentissage et/ou à la récupération des fonctions (plasticité dépendante de l'usage).
Des études plus récentes sur des modèles de lésion chimique du noyau basal de Meynert et un modèle transgénique de la maladie d'Alzheimer, ainsi que Comme une étude de cerveaux humains obtenus auprès de patients atteints de la maladie d'Alzheimer et de sujets sains a montré que la perte synaptique et l'altération axonale rétrograde qui en résulte sont les premiers changements anatomopathologiques observés dans la maladie et qu'ils se produisent bien avant l'apparition d'une population neuronale et/ou d'une accumulation anormale. de protéines (plaques séniles avec dépôts d'amylome, anneaux fibrillaires, corps Irano, etc.).
Il a également été démontré que cette perte synaptique est directement corrélée au degré de détérioration cognitive chez les sujets atteints de la maladie d'Alzheimer, ce qui montre clairement que l'un des principaux événements étiopathogéniques de la genèse du déclin cognitif lié à l'âge est la perte synaptique.a, plus que la perte neuronale elle-même.
Deux articles ont récemment été publiés démontrant que dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, il existe des preuves de changements neuroplasiques et de l'expression de mécanismes moléculaires liés à la plasticité neuronale, en particulier une augmentation de la synaptogenèse réactive (augmentation de la concentration de cinapophysine, synaptobrémine et autres protéines de contact synaptique), tous ces éléments soutiennent que la perte synaptique est à l'origine d'une grande partie des troubles cognitifs et qu'elle se produit spontanément. Il existe des augmentations clairement compensatoires des mécanismes neuroplasiques qui, pour des raisons peu claires, avortent ou sont insuffisants aux stades avancés de la maladie. Ceci, ajouté au fait que plus la réserve cérébrale est grande, ou en d'autres termes, plus la densité et l'efficacité synaptiques sont grandes, plus la vitesse de progression chez les sujets malades est lente, d'où la stimulation de cette réserve cérébrale dans les premiers stades de la maladie. et les plaintes concernant d'autres démences pourraient être bénéfiques au cours des périodes évolutives de la maladie. Bien que ce ne soit pas Nos premiers résultats et 10 ans d'expérience ont clairement démontré que cela est possible.
Avec l'approbation de la Federal Drug Administration en 1995 de la THA, le l'histoire et le pronostic de la maladie. En fait, pour la première fois, il existe un agent thérapeutique capable d'inverser le déficit cognitif et la perte de mémoire de ces patients.
Depuis lors, de nouveaux médicaments basés sur le blocage de la dégradation de l'acétylcholone par l'inhibition de l'enzyme acétylcholinestérase ou des agonistes des récepteurs cholinergiques (nicotiniques ou muscari) ont été introduits. unique qui, ensemble, améliorent la concentration synaptique du neurotransmetteur acétylcholine, ont démontré efficacité dans le traitement de ces patients dans les stades initiaux légers ou modérés. impact modéré de la maladie, y compris les effets à long terme en retardant l'institutionnalisation des patients liés au handicap et à la dépendance, en étudiant pourquoi Parmi ces phénomènes, il a été suggéré que les inhibiteurs de l'acétyle et les agonistes nicotiniques ont pour effet principal de stimuler le neurone postsynaptique et ont un effet plus présynaptique sur la réception des neurotransmetteurs et l'équilibre énergétique de ladite terminaison synaptique.
Ainsi, la stimulation chimique répète désormais le fait que la préservation synaptique est un point stratégique dans la régression des symptômes et dans la protection du neurone contre la dégénérescence.
D'autre part, le fait qu'il existe un traitement spécifique qui stoppe la détérioration cognitive et augmente la capacité fonctionnelle de l'individu devrait modifier la conception de la prise en charge des patients puisqu'il est désormais possible d'allonger l'espérance de vie, de maintenir la qualité de vie, l'indépendance et l'estime de soi plus longtemps qu'avant.
La double capacité hypothétique de l'entraînement cognitif à entraîner la réserve cérébrale à travers des mécanismes neuroplastiques et à agir de manière cynergique avec des médicaments pour améliorer la capacité fonctionnelle de ces patients, nous permet de supposer que son utilisation rationnelle avec une conception appropriée pourrait améliorer les capacités cognitives et capacité fonctionnelle des patients atteints de la maladie d'Alzheimer plus que l'usage isolé de médicaments. Simultanément, l'activité de rééducation cognitive peut éviter, au moins temporairement, la privation sensorielle et sociale dont souffrent habituellement ces patients en relation avec l'isolement social, familial et émotionnel auquel ils sont soumis en vertu du dogme de la détérioration cognitive irrémédiable. /p>
Sur la base des preuves et des hypothèses soulevées précédemment, nous avons décidé de proposer un PROGRAMME d'entraînement cognitif révisé et amélioré pour le traitement des stades légers et modérés de la démence.
Un entraînement spécialisé des principaux domaines cognitifs, notamment la mémoire et l'attention, peut réduire l'intensité de la détérioration cognitive, la vitesse de progression de ladite détérioration et renforcer favorablement l'effet des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase.
Le programme de restauration ou de réadaptation neurologique comprend une semaine d'évaluation pendantdans lequel est réalisée une évaluation clinique spécialisée du syndrome de démence, une évaluation clinique générale de l'état de santé du patient, une quantification par des échelles internationales pour mesurer l'état neurologique, la capacité cognitive, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie, des études neurophysiologiques spécialisées dans le exploration de l'activité nerveuse supérieure, études d'imagerie structurelle et fonctionnelle à l'aide de techniques de tomographie axiale calculée, résonance magnétique nucléaire, émission. n Photonique simple et études biochimiques et moléculaires.
Cette évaluation est complétée par une évaluation neuropsychologique spécialisée et l'application d'instruments internationaux pour déterminer le degré de handicap ou objectiver le défaut neurologique à modifier.
Les informations obtenues grâce à cette évaluation complète sont analysées collectivement par des spécialistes de diverses disciplines et un programme unique est conçu par étapes, avec des objectifs spécifiques fixés en fonction des possibilités du patient et de l'expérience accumulée précédemment.
Le programme de Restauration ou Réadaptation Neurologique est exécuté par des cycles thérapeutiques de 4 semaines (28 jours) qui comprennent des mesures hygiéno-diététiques pour améliorer l'état général et des ajustements pharmacologiques logiques pour contrôler autant que possible les manifestations de perte de mémoire et attention et améliorer le soutien trophique et nutritionnel du système nerveux. Dans le même temps, les troubles du sommeil, les troubles de l'appétit, les troubles de la tension artérielle et d'autres altérations autonomes ou mentales qui coexistent habituellement avec la progression de la maladie sont contrôlés.
Un programme complet de rééducation est également développé qui comprend un entraînement cognitif utilisant un système automatisé conçu au CNC et adapté au CIREN à cet effet, complété par des techniques de conditionnement physique et des techniques d'ajustement fonctionnel et comportemental.
Il a été déterminé dans un essai clinique ouvert que l'efficacité du programme de soins complets est de 83% et que les plages d'amélioration obtenues pour la capacité cognitive sont d'environ 7% et pour la capacité fonctionnelle d'environ 33%. Chez plus de 200 patients traités à ce jour, aucune complication, accident ou événement indésirable compromettant la vie ou laissant des séquelles n'a été observé. Le taux d'effets indésirables ou de complications passagères est inférieur à 10%.
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