Programme de Traitement de la Démence
La déficience cognitive et les démences sont l'expression clinique de trois grands groupes de processus qui impliquent un compromis du cortex cérébral ou de ses connexions et incluent le vieillissement du cerveau, les maladies du cerveau et les maladies systémiques qui affectent le cerveau. Notre clinique a pour univers de travail l'étude et l'attention de toutes les maladies qui induisent un compromis des fonctions cognitives, mais elle met particulièrement l'accent sur l'approche des démences du stock dégénératif.
Pour cette raison, au cours des 10 dernières années, on a accumulé une expérience comprenant l’évaluation de plus de 600 patients atteints de démence de ce type, où la maladie d’Alzheimer prédomine, la démence associée au parkinsonisme, les taupathies et d’autres variables de fronton. temporaire
En 1990, il n'y avait pas de traitement pharmacologique ou chirurgicale alternative pour la maladie d'Alzheimer qui a forcé la création et le développement d'un programme complet de soins pour la démence, qui a commencé en 1991 avec la création d'un service basé sur la zone de base, où plus de 100 patients d'un programme de formation comportementale cognitive et de réadaptation dans plus de 40 patients ont été admis avec la maladie d'Alzheimer et le développement. On a constaté que ce type d'approche multidisciplinaire des patients ont bénéficié en augmentant leur capacité fonctionnelle, l'amélioration des processus particuliers tels que l'attention et de la mémoire et la diminution de l'intensité du déficit cognitif jusqu'à 30%.
En 1993 cette hypothèse, soutenue par Stanley et al collecte de preuves démontrant causé des blessures biomodèles fimbria fornix et lésion excitotoxique du noyau basal de Meyner où la formation des techniques d'apprentissage promues chez les rongeurs augmentation de l'activité synaptique dans les zones hippocampe cortical et dénervé.
Dans les études de 1994 où plus faible incidence de la maladie a été démontrée chez les personnes de niveau intellectuel supérieur ou de niveau supérieur de l'éducation, des expériences qui jouent plus tard la même année et en 1995 par Rosemberg et al, qui, transformées en facteur de risque négatif publié développer la maladie pour les professionnels de l'université dans l'exercice de leur travail depuis plus de 30 ans, sans différence de sexe. Une revue de la littérature de l'état des connaissances sur le sujet a donné lieu à l'acquisition d'informations permettant une option spéculent que l'opposition à la déficience cognitive induite par ces maladies pourrait être basée sur la stimulation de la réserve cérébrale.
Avec l'avènement de nouvelles techniques pour l'examen fonctionnel de l'activité nerveuse supérieure, y compris les études neurophysiologiques et psychophysiologiques, la tomographie par émission de positrons et l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle ont montré que les changements observés dans la gamme de déclin des fonctions cognitives chez les patients alzheimerianos comparer les intellectuels avec les travailleurs manuels plus préservation des mécanismes inhibiteurs du cerveau et la facilitation des zones plus corticales activation temporo dans la première relation. Ces résultats suggèrent que la formation mentale prolongée peut stimuler liée à l'apprentissage et / ou des fonctions de récupération (utilisation de plasticité dépendante) des mécanismes neuroplastiques.
Des études plus récentes dans les modèles de lésion chimique du noyau de base du modèle Meynert et trangénico de la maladie d'Alzheimer ainsi qu'une étude des cerveaux humains de patients atteints de la maladie d'Alzheimer et les sujets sains de la maladie ont montré que la perte synaptique et modification ultérieure axonal rétrograde sont les premiers changements observés dans la maladie et pathologique survenant longtemps avant d'apparaître dans la population neuronale et / ou une accumulation anormale de protéines (de plaques amyloïdes avec amiloma de dépôt, plaques fibrillaires, les corps Irano, etc).
Il a également été démontré que la perte synaptique est directement corrélée avec le degré de déficience cognitive chez les sujets atteints de la maladie d'Alzheimer, avec laquelle il semble clair que l'un des principaux événements pathogéniques de la genèse de la déficience cognitive liée à l'âge est la perte synaptique , plus que la perte neuronale elle-même.
Les deux articles récemment publiés montrent que dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer et aucune preuve des changements d'expression neuroplastiques associés aux mécanismes moléculaires de neuroplasticité, en particulier pour augmenter la synaptogenèse réactive (concentration accrue de cinapofisina, et sinaptobremina d'autres protéines synapse) tous ces éléments plaident que la perte synaptique est en grande partie responsables des troubles cognitifs et là spontanément un mécanisme neuroplastiques augmentation compensatoire pour des raisons peu claires, avorte ou insuffisante à un stade avancé de la maladie .Cet couplé avec le fait que la réserve du cerveau supérieur, ou quelle est la même, la densité plus élevée et l'efficacité synaptique, il une progression plus lente chez les sujets malades, de sorte que la stimulation de la réserve cérébrale dans les stades maladies précoces et plaintes d'autres démences jour pour être bénéfique dans les périodes d'évolution de la maladie. Bien que nos résultats initiaux et notre expérience de 10 ans ne le démontrent pas de manière fiable, ils suggèrent que cela est possible.
Avec l'approbation de la Federal Drug Administration en 1995 de la THA, l'histoire et le pronostic de la maladie a été modifiée. En effet, il a d'abord un agent thérapeutique capable d'inverser les déficits cognitifs et la perte de mémoire chez ces patients.
Depuis lors, de nouveaux médicaments basés sur le blocage de la dégradation acetilcolona par l'inhibition de l'enzyme acétylcholinestérase ou agonistes des récepteurs cholinergiques (nicotiniques ou muscariniques) qui augmentent en même temps la concentration synaptique de l'acétylcholine, un neurotransmetteur, ils ont montré une efficacité dans le traitement de ces patients dans les premières phases légère ou modérée de la maladie, y compris les effets à long terme sur l'institutionnalisation de retard des patients liés à l'incapacité et la dépendance, l'étude de ces phénomènes pourquoi a été suggéré que les deux les inhibiteurs de l'acétyl et les agonistes nicotiniques ont un effet primaire de stimuler une postcináptica de neurone présynaptique ont plus d'effet sur le neurotransmetteur de réception et l'équilibre énergétique de ladite borne synaptique.
Jusqu'à présent par une stimulation chimique que la préservation synaptique est un point stratégique dans le recersión des symptômes et de la protection contre la dégénérescence des neurones est répété.
De plus, le fait qu'il existe un traitement spécifique qui empêche la déficience cognitive et augmente la capacité fonctionnelle de l'individu doit changer le concept des soins aux patients, il est maintenant possible de prolonger l'espérance de vie en maintenant la qualité de l'indépendance de la vie et autovalidismo gros temps avant.
Double capacité hypothétique de formation cognitive pour former la réserve du cerveau par des mécanismes neuroplastiques et agissant cinérgicamente avec des médicaments pour améliorer la capacité fonctionnelle de ces patients suggèrent que leur utilisation rationnelle avec une conception appropriée pourrait améliorer la capacité cognitive et fonctionnelle des patients avec la maladie d'Alzheimer plutôt que l'utilisation isolée de médicaments. Activité en même temps de réadaptation cognitive peut empêcher la privation sensorielle au moins temporairement et social que ces patients souffrent généralement par rapport au développement social, la famille et le soutien affectif auquel ils sont soumis en vertu du dogme de l'isolement irrémédiable de déficience cognitive.
Sur la base de ces éléments de preuve et les hypothèses que nous avons décidé de proposer une version révisée et amélioration de la formation cognitive pour le traitement de la lumière et les stades modérés du programme de démence.
Formation spécialisée grands domaines cognitifs en particulier la mémoire et l'attention, peut diminuer la gravité de la détérioration cognitive, le taux de progression de la détérioration et d'améliorer l'effet favorable des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase.
Composition et durée du programme:
Programme de restauration ou la réhabilitation neurologique comprend une semaine d'évaluation au cours de laquelle une mesure évaluation clinique spécialisée du syndrome de démence, une évaluation clinique globale de l'état de santé du patient, une quantification échelle internationale maladie neurologique, la capacité cognitive, la capacité est réalisée fonctionnel et la qualité de vie, des études neurophysiologiques spécialisées dans l'exploration de l'activité nerveuse supérieure, des études d'imagerie structurale et fonctionnelle par des techniques de tomographie informatisée de Axial, résonance magnétique, simple d'émission à photon et des études biochimiques et moléculaires.
Cette évaluation est complétée par une évaluation neuropsychologique spécialisée et la mise en œuvre des instruments internationaux pour déterminer le degré d'invalidité ou d'un défaut neurologique objectiver modifié.
Les informations obtenues par cette évaluation complète sont collectivement analysées par des spécialistes de diverses disciplines et un programme unique est conçu en plusieurs étapes, avec des objectifs spécifiques fixés en fonction des possibilités du patient et de l'expérience accumulée précédemment.
La Restauration ou réhabilitation neurologique est exécuté par des cycles de traitement de 4 semaines (28 jours), qui comprend et higieno alimentaire pour améliorer l'état général, et l'ajustement pharmacologique pour contrôler l'étendue manifestations possibles de la perte de mémoire et de l'attention et de renforcer les mesures de soutien système nerveux trophique et nutritionnel. troubles du sommeil en parallèle, l'appétit, la pression artérielle et d'autres troubles végétatifs ou mentaux qui coexistent souvent avec la progression de la lutte contre les maladies.
Un programme complet de réadaptation est également développé. Il comprend un entraînement cognitif utilisant un système automatisé conçu au CNC et adapté au CIREN à ces fins, complété par des techniques de conditionnement physique et fonctionnel et des techniques d'ajustement comportemental.
Résultats:
Un essai clinique ouvert a montré que l'efficacité du programme de soins complets était de 83% et que les taux d'amélioration obtenus pour la capacité cognitive étaient d'environ 7% et la capacité fonctionnelle d'environ 33%. Chez plus de 200 patients traités à ce jour, il n'y a pas eu de complications, d'accidents ou d'événements indésirables susceptibles de compromettre la vie ou de laisser des séquelles. Le taux d'effets indésirables ou de complications transitoires est inférieur à 10%.
Programme Thérapeutique de Neuro-réadaptation
Multifactoriel Intensif Personnalisé
PRIX
Centre International de Restauration Neurologique. CIREN
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