Arogramma per la Attenzione della Demenza
Compromissione cognitiva e demenza sono l'espressione clinica di tre grandi gruppi di processi che comportano un compromesso della corteccia cerebrale o delle sue connessioni e includono l'invecchiamento del cervello, le malattie del cervello e le malattie sistemiche che colpiscono il cervello. La nostra clinica ha come universo di lavoro lo studio e l'attenzione di tutte le malattie che inducono il compromesso delle funzioni cognitive, ma pone particolare enfasi nell'approccio delle demenze del ceppo degenerativo.
Per questo motivo, negli ultimi 10 anni è stata accumulata un'esperienza che comprende la valutazione di oltre 600 pazienti con demenza di questo tipo, in cui predomina la malattia di Alzheimer, la demenza associata a parkinsonismo, taupatie e altre variabili da fronto-demenza. temporanea.
Nel 1990 non vi era alcuna alternativa farmacologico o chirurgico per la malattia di Alzheimer che ha costretto la creazione e lo sviluppo di un programma completo di cura per la demenza, che ha avuto inizio nel 1991 con la creazione di un servizio basato sulla superficie di base, dove più di 100 pazienti un programma di formazione cognitivo-comportamentale e la riabilitazione in oltre 40 pazienti sono stati ricoverati con la malattia e lo sviluppo di Alzheimer. Si è riscontrato che questo tipo di approccio multidisciplinare beneficiato pazienti aumentando la loro capacità funzionale, migliorando alcuni processi particolari quali l'attenzione e la memoria e diminuendo l'intensità del deficit cognitivo fino al 30%.
Nel 1993 questa ipotesi, sostenuta da Stanley et al raccolta delle prove che dimostrano in biomodelli fimbria fornice lesioni e lesioni eccitotossico dei nucleo basale di Meyner dove la formazione per le tecniche di apprendimento promosse nei roditori maggiore attività sinaptica nelle aree ippocampo corticale e denervato.
Nel 1994 studi in cui è stato dimostrato una minore incidenza della malattia nelle persone di livello intellettuale più alto o più alto livello di istruzione, esperienze che poi giocano nello stesso anno e nel 1995 da Rosemberg et al, che hanno restaurato come fattore di rischio negativo pubblicato sviluppare la malattia per i professionisti universitari nell'esercizio del loro lavoro per più di 30 anni, senza differenze nel sesso. Una revisione della letteratura dello stato delle conoscenze sul tema ha portato alla acquisizione di informazioni che consentano un'opzione speculare che l'opposizione al deficit cognitivo indotto da queste malattie potrebbe essere basata sulla stimolazione di riserva cerebrale.
Con l'avvento di nuove tecniche di esame funzionale di maggiore attività nervosa, compresi gli studi neurofisiologici e psicofisiologici, tomografia ad emissione di positroni e la risonanza magnetica funzionale hanno dimostrato che i cambiamenti osservati nell'intervallo declino delle funzioni cognitive nei pazienti alzheimerianos confrontando intellettuali con operai maggiore conservazione del cervello meccanismi inibitori e maggiore facilitazione per l'attivazione temporoparietale aree corticali nel primo riguardare. Questi risultati suggeriscono che una prolungata allenamento mentale può stimolare legata alla funzioni di apprendimento e / o di recupero (uso plasticità dipendente) meccanismi di neuroplasticità.
Studi più recenti in modelli di danno chimico del nucleo basale di Meynert e trangénico modello del morbo di Alzheimer, così come uno studio di cervelli umani provenienti da pazienti con malattia di Alzheimer e soggetti sani della malattia hanno dimostrato che la perdita sinaptica e la conseguente alterazione retrograda assonale sono i primi cambiamenti osservati nella malattia e patologicamente che si verificano lungo prima di apparire in popolazione neuronale e / o accumulo anomalo di proteine ??(placche amiloidi con deposito amiloma, anelli fibrillari, corpi irano, ecc).
E 'stato anche dimostrato che la perdita sinaptica direttamente correlato con il grado di deterioramento cognitivo in soggetti affetti da malattia di Alzheimer, con il quale appare chiaro che uno dei maggiori eventi patogenetici della genesi del deterioramento cognitivo associato con l'età è la perdita sinaptica , più della perdita neuronale stessa.
I recentemente pubblicato due articoli dimostrano che nel cervello di pazienti con Alzheimer senza prova cambiamenti neuroplastici e espressione associati con meccanismi molecolari neuroplasticità, in particolare per aumentare la sinaptogenesi reattiva (aumento della concentrazione di cinapofisina, sinaptobremina e altre proteine ??sinapsi) tutti questi elementi sostengono che la perdita sinaptica è largamente causare disturbi cognitivi e là spontaneamente una compensativi aumentare meccanismi neuroplastici per motivi non chiari, viene interrotta la o insufficiente in fase avanzata di la malattia .Questo insieme al fatto che la riserva cervello superiore, o quello che è lo stesso, una maggiore densità ed efficacia sinaptica, ci lenta progressione in soggetti malati, in modo che la stimolazione della riserva cervello in fasi malattie precoci e denunce di altre demenze po giorno per essere utile nei periodi evolutivi della malattia. Sebbene ciò non sia dimostrato in modo affidabile dai nostri risultati iniziali e da 10 anni di esperienza, suggeriscono che ciò è possibile.
Con l'approvazione della Federal Drug Administration nel 1995 da parte della THA, la storia e la prognosi della malattia sono state modificate. Infatti, per la prima volta esiste un agente terapeutico in grado di invertire il deficit cognitivo e la perdita di memoria di questi pazienti.
efficacia Da allora, nuovi farmaci basati sul blocco del acetilcolona degradazione attraverso l'inibizione della acetilcolinesterasi o agonisti dei recettori colinergici nicotinici (o muscarinici) che insieme potenziano la concentrazione sinaptica del neurotrasmettitore acetilcolina, hanno dimostrato nel trattamento di questi pazienti in lieve o moderata fasi iniziali della malattia, tra cui effetti a lungo termine sulla istituzionalizzazione ritardo di pazienti legati alla disabilità e la dipendenza, studiando il motivo per cui questi fenomeni è stato suggerito che sia inibitori acetile e agonisti nicotinici hanno un effetto primario di stimolare una postcináptica neurone presinaptico più effetto sul neurotrasmettitore ricezione e l'equilibrio energetico del detto terminale sinaptica.
In questo modo ora per stimolazione chimica si ripete il fatto che la conservazione sinaptica è un punto strategico nella recessione dei sintomi e nella protezione del neurone contro la degenerazione.
Inoltre, il fatto che v'è un trattamento specifico che ferma il deterioramento cognitivo e aumenta la capacità funzionale del individuo deve cambiare il concetto di cura del paziente è ora possibile estendere l'aspettativa di vita, mantenendo la qualità della vita indipendenza ingrosso autovalidismo tempo prima.
Doppio ipotetica capacità di formazione cognitiva di formare la riserva cervello meccanismi di neuroplasticità e cinérgicamente agendo con farmaci per migliorare la capacità funzionale di questi pazienti suggeriscono che il loro uso razionale con un design adeguato potrebbe migliorare la capacità cognitiva e funzionale dei pazienti con la malattia di Alzheimer più che l'uso isolato di droghe. Attività di riabilitazione cognitiva contemporaneamente in grado di prevenire, almeno temporaneamente, sensoriale e sociale deprivazione che questi pazienti di solito soffrono in relazione al sociale, familiare e sostegno emotivo a cui sono soggetti sotto il dogma della separazione irrimediabile di deterioramento cognitivo.
Sulla base delle evidenze e delle ipotesi precedentemente sollevate, abbiamo deciso di proporre un programma di allenamento cognitivo rivisto e migliorato per il trattamento degli stadi leggeri e moderati della demenza.
formazione specializzata principali domini cognitivi in ??particolare la memoria e l'attenzione, possono diminuire la gravità del deterioramento cognitivo, il tasso di progressione del deterioramento e favorevolmente aumentare l'effetto degli inibitori dell'acetilcolinesterasi.
Composizione e durata del programma:
Restauro Programma o riabilitazione neurologica include una settimana di valutazione durante il quale una misura specializzata valutazione clinica della sindrome di demenza, una valutazione clinica complessiva dello stato di salute del paziente, una quantificazione scale internazionali condizione neurologica, la capacità cognitiva, viene eseguita la capacità funzionale e la qualità della vita, studi neurofisiologici specializzati nell'esplorazione di attività nervosa superiore, studi di imaging strutturali e funzionali mediante tecniche di tomografia assiale computerizzata, risonanza magnetica, semplice Photon Emission e studi biochimici e molecolari.
Questa valutazione è completata da una valutazione neuropsicologica specializzata e dall'applicazione di strumenti internazionali per determinare il grado di disabilità o oggettivare il difetto neurologico da modificare.
Le informazioni ottenute dalla valutazione globale sono collettivamente analizzati da specialisti di varie discipline e un programma unico è progettato in due fasi, con obiettivi specifici secondo le possibilità del paziente e l'esperienza accumulata in precedenza.
La riabilitazione Ripristino o neurologica viene eseguito cicli di trattamento di 4 settimane (28 giorni) e che comprende higieno dietetico per migliorare la condizione generale, e la regolazione farmacologica per controllare l'estensione possibili manifestazioni di perdita di memoria e di attenzione e rafforzare le misure di sostegno sistema nervoso trofico e nutrizionale. In parallelo, i disturbi del sonno, dell'appetito, della pressione sanguigna e di altri disturbi mentali o autonomi che di solito coesistono con la progressione della malattia sono controllati.
Viene inoltre sviluppato un programma di riabilitazione completo che include la formazione cognitiva utilizzando un sistema automatizzato progettato al CNC e adattato al CIREN per tali scopi, integrato con tecniche di condizionamento fisico e funzionale e tecniche di adattamento comportamentale.
I risultati:
In uno studio clinico aperto è stato determinato che l'efficacia del programma di cura globale è dell'83% e che i tassi di miglioramento ottenuti per le capacità cognitive sono circa del 7% e per la capacità funzionale di circa il 33%. In oltre 200 pazienti trattati fino ad oggi non ci sono state complicazioni, incidenti o eventi avversi che compromettono la vita o lasciano sequele. Il tasso di effetti avversi o complicazioni transitorie è inferiore al 10%.
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